Aderlass: Hämorheologie, Eisenstoffwechsel und chronische Entzündung – ein altes Verfahren mit klaren modernen Indikationen
Von Gudrun Faller, Heilpraktikerin, Praxis für ganzheitliche Medizin Lörrach
Der Aderlass hat ein Imageproblem. Nicht weil er nicht wirkt – sondern weil er über Jahrhunderte für zu vieles eingesetzt wurde. Lungenentzündung, Schlaganfall, Fieber, Schwermut, Geburtswehen – im Mittelalter und der frühen Neuzeit galt Blutentziehen als Universalmittel. Als Pierre Louis 1835 statistisch nachwies, dass Aderlass bei Lungenentzündung die Sterblichkeit erhöht, begann der zu Recht verdiente Niedergang dieser Pauschalanwendung.
Was dabei verloren ging: die Erkenntnis, dass der Aderlass bei spezifischen hämorheologischen und metabolischen Konstellationen ein präzises und wirksames Werkzeug ist. Heute wird er in der Schulmedizin bei Hämochromatose und Polycythämia vera eingesetzt – und in der Naturheilkunde erlebt er eine sachlich begründete Renaissance bei Erkrankungen, bei denen erhöhte Blutviskosität und Eisenüberschuss eine pathogenetische Rolle spielen.
Was beim Aderlass physiologisch passiert
Beim therapeutischen Aderlass werden 50–500 ml Blut aus einer Armvene (klassisch Vena mediana cubiti, Vena basilica oder Vena cephalica) entnommen. Was danach im Körper passiert, ist komplexer als es zunächst erscheint:
Hämorheologie: Was „dickes Blut" wirklich bedeutet
„Dickes Blut" ist kein Volksglauben – es ist ein hämorheologisches Konzept mit direkter klinischer Relevanz. Die Viskosität des Blutes – also seine Zähflüssigkeit – hängt von mehreren Faktoren ab:
- Hämatokrit: Der Anteil der Blutzellen am Gesamtvolumen. Normal beim Mann bis 50 %, bei der Frau bis 45 %. Werte darüber oder grenzwertig hoch erhöhen die Viskosität exponentiell.
- Hämoglobin: Direkter Marker der Erythrozytenmasse. Erhöhte Werte gehen fast immer mit erhöhtem Hämatokrit einher.
- Erythrozyten-Aggregation: Die Neigung der roten Blutkörperchen, miteinander zu verklumpen (Rouleaux-Bildung/Geldrollen). Chronische Entzündungen, erhöhte Fibrinogenwerte und Insulinresistenz fördern diese Aggregation.
- Erythrozyten-Verformbarkeit: Gesunde Erythrozyten verformen sich in Kapillaren elastisch. Ältere, oxidativ geschädigte oder bei Eisenüberladung veränderte Erythrozyten sind steifer – sie passieren Kapillaren schlechter.
Das Ergebnis erhöhter Blutviskosität ist eine systematisch verschlechterte Mikrozirkulation: Organe werden schlechter mit Sauerstoff versorgt, chronische Gewebshypoxie entsteht, Entzündungsmediatoren stauen sich. Das ist kein seltenes Problem – es betrifft einen erheblichen Teil der Bevölkerung mit metabolischem Syndrom, Schlafapnoe, Raucherhistorie, chronischem Flüssigkeitsmangel oder primär erhöhter Erythrozytenbildung.
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Die Haupt-Indikationen des Aderlasses: Wo er klar wirkt
Hämochromatose: Die stärkste Indikation
Die hereditäre Hämochromatose ist eine genetische Erkrankung (meist HFE-Genmutation), bei der zu viel Eisen aus der Nahrung aufgenommen und in Organen – besonders Leber, Herz, Bauchspeicheldrüse und Gelenken – gespeichert wird. Die Folgen: Leberzirrhose, Diabetes, Herzrhythmusstörungen, Gelenkschmerzen, Hormonstörungen. Der Aderlass ist die Standardtherapie – schulmedizinisch anerkannt, evidenzbasiert, ohne Alternative: Je 500 ml alle 1–2 Wochen, bis das Ferritin auf unter 50 µg/l gesenkt ist. Danach Erhaltungstherapie alle 2–3 Monate.
Aber auch ohne manifeste Hämochromatose-Diagnose ist erhöhtes Ferritin (über 200 µg/l ohne Entzündungsursache) ein Hinweis auf Eisenüberladung, der den Aderlass als therapeutische Maßnahme rechtfertigen kann.
Polycythämia vera und sekundäre Polyglobulie
Bei Polycythämia vera (myeloproliferative Erkrankung mit unkontrollierter Erythrozytenproduktion) ist der Aderlass die Erstlinientherapie – Ziel-Hämatokrit unter 45 %. Bei sekundärer Polyglobulie durch Schlafapnoe, chronisches Rauchen, Höhenaufenthalt oder Testosteron-Substitution (bei Männern) kann regelmäßiger Aderlass die Hämorheologie normalisieren und kardiovaskuläre Risiken reduzieren.
Metabolisches Syndrom und Bluthochdruck
Studien von Andreas Michalsen (Charité Berlin) zeigen, dass therapeutischer Aderlass bei Patienten mit metabolischem Syndrom und Bluthochdruck den Blutdruck messbar senkt, die Insulinsensitivität verbessert und Entzündungsmarker (hsCRP, Ferritin) reduziert. Der Mechanismus ist mehrschichtig: Hämodilution, Eisenentzug mit Reduktion des oxidativen Stresses und verbesserte Mikrozirkulation wirken zusammen. Das ist ein gut dokumentierter, schulmedizinisch anerkennbarer Effekt.
Erhöhtes Ferritin als Entzündungsverstärker
Eisen ist ein zweischneidiges Schwert: Zu wenig führt zu Anämie und Erschöpfung. Zu viel – auch wenn noch kein pathologischer Bereich erreicht ist – katalysiert über die Fenton-Reaktion die Bildung aggressiver Hydroxylradikale, die Entzündungsprozesse befeuern, Zellmembranen schädigen und die stille systemische Entzündung aufrechterhalten. Bei Patienten mit chronisch erhöhtem Ferritin und entzündlichem Geschehen – ohne Anzeichen eines akuten Entzündungsschubs als Ursache – ist der gezielte Eisenentzug über Aderlass ein unterschätzter und oft erstaunlich wirksamer Hebel.
Aderlass bei Gicht und Rheuma: Eine ehrliche Einordnung
Hier ist Genauigkeit wichtiger als Begeisterung – und ich möchte die gleiche Ehrlichkeit walten lassen, die ich schon beim Blutegel-Beitrag für das Autoimmun-Thema eingehalten habe.
Was die Forschung sagt
In der modernen Rheumatologie gibt es keine Indikation mehr für den Aderlass als Therapie der rheumatoiden Arthritis. Die Annahme aus der Humoralpathologie, dass „Blutfülle" Entzündungen verursacht, hat sich nicht bestätigt. Ebenso ist Aderlass keine evidenzbasierte Monotherapie bei Gicht.
Wann Aderlass bei diesen Erkrankungen dennoch sinnvoll sein kann
Die entscheidende Frage ist nicht: „Hat diese Person Gicht oder Rheuma?" – sondern: „Hat diese Person gleichzeitig eine hämorheologische Störung, erhöhtes Ferritin oder ein metabolisches Syndrom?"
Gicht ist eng mit dem metabolischen Syndrom verknüpft – erhöhter Harnsäurespiegel, Insulinresistenz, Übergewicht, erhöhter Blutdruck und oft erhöhtes Ferritin gehen häufig zusammen. Wenn bei einem Gichtpatienten der Hämatokrit erhöht, das Ferritin grenzwertig hoch und die Blutviskosität erhöht ist, dann hat der Aderlass eine klare Indikation – nicht wegen der Gicht, sondern wegen der hämorheologischen Konstellation. Die Verbesserung der Mikrozirkulation und die Reduktion des oxidativen Stresses durch Eisenentzug können dabei die Harnsäurekristallablagerung in den Gelenken indirekt beeinflussen.
Ähnlich bei chronisch-entzündlichen Gelenkerkrankungen: Wenn ein Patient mit rheumatischer Grunderkrankung gleichzeitig ein metabolisches Syndrom mit erhöhtem Hämatokrit hat, kann Aderlass als flankierende Maßnahme sinnvoll sein – nicht als Ersatz für die immunsuppressive Therapie, sondern als hämorheologische Entlastung.
Aderlass-Varianten: Klassisch, Hildegard und Mikroaderlass
| Variante | Volumen | Besonderheit | Typische Indikation |
|---|---|---|---|
| Großer Aderlass | 400–500 ml | Klassische Venenpunktion, schneller Effekt auf Hämatokrit und Viskosität | Hämochromatose, Polycythämia vera, stark erhöhter Hämatokrit, metabolische Hypertonie |
| Kleiner Aderlass | 100–200 ml | Sanfter, für empfindlichere Patienten, kann häufiger wiederholt werden | Grenzwertig erhöhter Hämatokrit, Erhaltungstherapie, ältere Patienten |
| Hildegard-Aderlass | Variabel | Nach Hildegard von Bingen: saisonale Indikation (Frühjahr/Herbst), Aderlassfrühstück (Dinkel, Kräuter), spezifische Venen je nach Organzuordnung (Leber-Vene, Herz-Vene) | Konstitutionelle „Fülletypen", saisonale Umstimmung, allgemeine Entlastung |
| Mikroaderlass | 30–50 ml | Sehr schonend, eher symbolisch-regulativ | Sehr empfindliche Patienten, begleitend zu anderen Therapien |
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Eisenstoffwechsel und chronische Entzündung: Der übersehene Zusammenhang
Eisen und Entzündung stehen in einer engen, bidirektionalen Beziehung, die in der klinischen Praxis häufig unterschätzt wird:
Erhöhtes Ferritin gilt in Standardlabors oft als „Entzündungsmarker" – das stimmt. Ferritin steigt als Akute-Phase-Reaktant bei Entzündungen an. Aber es gibt auch den umgekehrten Weg: Erhöhtes Eisen, das nicht an Ferritin gebunden ist, katalysiert über die Fenton-Reaktion die Bildung von Hydroxylradikalen. Diese reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) schädigen Zellmembranen, DNA und Mitochondrien direkt – und unterhalten chronische, stille Entzündungsprozesse.
Praktisch bedeutet das: Wenn ein Patient erhöhtes Ferritin hat und der Entzündungsmarker hsCRP nur leicht erhöht ist, ohne akute Erkrankung als Ursache, sollte man fragen: Ist das Ferritin Folge der Entzündung – oder treibt das Eisen die Entzündung an? Oft ist es beides. Und in diesem Fall kann Eisenentzug durch Aderlass die Entzündungsaktivität messbar senken.
Indikationen im Überblick
| Indikationen |
|---|
| Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) |
| Polycythämia vera, sekundäre Polyglobulie |
| Erhöhter Hämatokrit >50 % (Männer) / >45 % (Frauen) |
| Erhöhtes Ferritin ohne Entzündungsursache (>200 µg/l) |
| Metabolisches Syndrom mit erhöhtem Blutdruck und Hämatokrit |
| Hämorheologische Störung mit Mikrozirkulationsproblemen |
| Flankierend bei Stoffwechselerkrankungen wie Gicht/Rheuma u.a. mit hämorheologischer Konstellation |
| Hypertonie/Hoher Blutdruck |
Häufige Fragen zum Aderlass (FAQ)
Bei korrekter Indikationsstellung und Durchführung ist der therapeutische Aderlass ein sehr sicheres Verfahren. Das Risiko beschränkt sich auf vasovagale Reaktionen (Schwindel, Ohnmacht) bei empfindlichen Patienten – dem wird durch liegende Lagerung, langsame Entnahme und ausreichend Flüssigkeit vorgebeugt. Gefährlich wird es bei Kontraindikationen – insbesondere bei bestehender Anämie, die vor jeder Behandlung durch Blutbild ausgeschlossen werden muss.
Das hängt vollständig von der Indikation ab. Bei Hämochromatose in der Initialphase: wöchentlich bis alle 2 Wochen, bis das Ferritin unter 50 µg/l liegt – danach Erhaltungstherapie alle 2–4 Monate. Bei erhöhtem Hämatokrit ohne Hämochromatose: 1–3 Sitzungen mit Zwischenkontrollen. Beim metabolischen Syndrom: individuell, oft 2–4 Mal jährlich als flankierende Maßnahme. Der Laborbefund entscheidet – kein festes Protokoll.
Erhöhtes Ferritin ohne Anämie ist ein wichtiger und oft fehlinterpretierter Befund. Es kann drei Ursachen haben: aktive Entzündung (Ferritin als Akute-Phase-Protein), Eisenüberladung (Hämochromatose oder funktioneller Überschuss) oder Fettleber (die Leber setzt bei Verfettung vermehrt Ferritin frei). Die Unterscheidung erfordert weitere Parameter: Transferrinsättigung, CRP, Leberwerte, ggf. HFE-Gentest. Erst wenn diese Konstellation klar ist, lässt sich entscheiden, ob Aderlass sinnvoll ist.
Ja – wenn der Bluthochdruck mit erhöhtem Hämatokrit und metabolischem Syndrom vergesellschaftet ist. Studien (u. a. Michalsen et al., Charité Berlin) belegen messbare Blutdrucksenkungen nach therapeutischem Aderlass bei dieser Konstellation. Bei anderen Formen des Bluthochdrucks (renovaskulär, primäre Hypertonie ohne hämorheologische Komponente) ist der Effekt schwächer und der Aderlass allein nicht ausreichend.
Am Tag des Aderlasses sollte intensive körperliche Belastung gemieden werden – der Körper kompensiert den Blutverlust, Kreislaufstabilität hat Vorrang. Ab dem Folgetag ist moderater Sport in der Regel problemlos. Bei Schwindel oder Schwächegefühl sollte eine weitere Pause eingelegt werden. Ausreichend trinken (Wasser, Kräutertee) nach dem Aderlass beschleunigt die Volumenrestitution.
Bei Hämochromatose und Polycythämia vera: ja, als schulmedizinische Indikation. Bei naturheilkundlich begründetem Aderlass (metabolisches Syndrom, hämorheologische Störung): in der Regel nein von gesetzlichen Krankenkassen – private Zusatzversicherungen oft ja. Die Kosten für einen therapeutischen Aderlass in der Praxis liegen je nach Aufwand zwischen 30 und 70 Euro.
In meiner Praxis in Lörrach beurteile ich Hämatokrit, Ferritin, Blutviskosität und Entzündungsmarker im Gesamtbild – und entscheide auf dieser Basis, ob und in welcher Form ein therapeutischer Aderlass sinnvoll ist. Kein Pauschalverfahren, sondern Indikationsmedizin.
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