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Aderlass: Hämorheologie, Eisenstoffwechsel & chronische Entzündung 6/7

Serie · Traditionelle Heilweisen – Teil 6

Aderlass: Hämorheologie, Eisenstoffwechsel und chronische Entzündung – ein altes Verfahren mit klaren modernen Indikationen

Von Gudrun Faller, Heilpraktikerin, Praxis für ganzheitliche Medizin Lörrach

Kurzantwort Der Aderlass ist das am meisten missverstandene klassische Heilverfahren – weil er jahrhundertelang für fast alles eingesetzt wurde und heute deshalb pauschal als überholt gilt. Dabei hat er klar umrissene, gut begründete Indikationen: erhöhter Hämatokrit und Hämoglobin („dickes Blut"), Hämochromatose, metabolisches Syndrom mit Bluthochdruck, Eisenstoffwechselstörungen mit Entzündungskomponente. Bei Gicht und chronisch-entzündlichen Gelenkerkrankungen wirkt er nicht als Monotherapie – wohl aber als flankierende Maßnahme im Gesamtkonzept, wenn hämorheologische Störungen vorliegen. Der Schlüssel liegt in der präzisen Indikationsstellung – nicht in der Pauschalanwendung.

Der Aderlass hat ein Imageproblem. Nicht weil er nicht wirkt – sondern weil er über Jahrhunderte für zu vieles eingesetzt wurde. Lungenentzündung, Schlaganfall, Fieber, Schwermut, Geburtswehen – im Mittelalter und der frühen Neuzeit galt Blutentziehen als Universalmittel. Als Pierre Louis 1835 statistisch nachwies, dass Aderlass bei Lungenentzündung die Sterblichkeit erhöht, begann der zu Recht verdiente Niedergang dieser Pauschalanwendung.

Was dabei verloren ging: die Erkenntnis, dass der Aderlass bei spezifischen hämorheologischen und metabolischen Konstellationen ein präzises und wirksames Werkzeug ist. Heute wird er in der Schulmedizin bei Hämochromatose und Polycythämia vera eingesetzt – und in der Naturheilkunde erlebt er eine sachlich begründete Renaissance bei Erkrankungen, bei denen erhöhte Blutviskosität und Eisenüberschuss eine pathogenetische Rolle spielen.

→ Dieser Beitrag ist Teil 6 der Serie „Traditionelle Heilweisen". Den Zusammenhang zwischen Eisenstoffwechsel, chronischer Entzündung und Insulinresistenz erkläre ich im Pillar-Beitrag. Wie stille Entzündungen durch Eisenüberlastung befeuert werden, ist dort ausführlich beschrieben.

Was beim Aderlass physiologisch passiert

Beim therapeutischen Aderlass werden 50–500 ml Blut aus einer Armvene (klassisch Vena mediana cubiti, Vena basilica oder Vena cephalica) entnommen. Was danach im Körper passiert, ist komplexer als es zunächst erscheint:

Sofortige Hämodilution Aus dem Interstitium strömt proteinärmere Flüssigkeit nach – das Blut wird unmittelbar verdünnt. Hämatokrit, Hämoglobin und Blutviskosität sinken messbar.
Verbesserte Mikrozirkulation Dünnflüssigeres Blut fließt durch Kapillaren besser. Das sogenannte „Sludge-Phänomen" – das Verklumpen von Erythrozyten in kleinen Gefäßen – wird reduziert. Organdurchblutung verbessert sich.
Eisenentzug Mit jedem Aderlass von 500 ml werden rund 200–250 mg Eisen aus dem Körper entfernt. Bei Eisenüberladung (Hämochromatose, erhöhtes Ferritin) der wirksamste nicht-medikamentöse Weg.
Hämatopoese-Stimulation Der Blutverlust stimuliert die Blutbildung im Knochenmark. Neue, junge Erythrozyten entstehen – mit besseren Verformungseigenschaften als ältere, steifere Zellen.
Entzündungsmodulation Weniger Eisen = weniger Fenton-Reaktion = weniger oxidativer Stress. Freies Eisen katalysiert die Bildung von Hydroxylradikalen – ein direkter Entzündungstreiber.
Blutdrucksenkung Volumenreduktion senkt den peripheren Widerstand und den Blutdruck direkt. Studien belegen Wirksamkeit bei Hypertonie im Rahmen des metabolischen Syndroms.
Was früher „das schlechte Blut herauslassen" hieß, heißt heute: Blutviskosität senken, Eisenüberlastung reduzieren, Mikrozirkulation verbessern, oxidativen Stress dämpfen. Präzise Physiologie – kein Mythos.

Hämorheologie: Was „dickes Blut" wirklich bedeutet

„Dickes Blut" ist kein Volksglauben – es ist ein hämorheologisches Konzept mit direkter klinischer Relevanz. Die Viskosität des Blutes – also seine Zähflüssigkeit – hängt von mehreren Faktoren ab:

  • Hämatokrit: Der Anteil der Blutzellen am Gesamtvolumen. Normal beim Mann bis 50 %, bei der Frau bis 45 %. Werte darüber oder grenzwertig hoch erhöhen die Viskosität exponentiell.
  • Hämoglobin: Direkter Marker der Erythrozytenmasse. Erhöhte Werte gehen fast immer mit erhöhtem Hämatokrit einher.
  • Erythrozyten-Aggregation: Die Neigung der roten Blutkörperchen, miteinander zu verklumpen (Rouleaux-Bildung/Geldrollen). Chronische Entzündungen, erhöhte Fibrinogenwerte und Insulinresistenz fördern diese Aggregation.
  • Erythrozyten-Verformbarkeit: Gesunde Erythrozyten verformen sich in Kapillaren elastisch. Ältere, oxidativ geschädigte oder bei Eisenüberladung veränderte Erythrozyten sind steifer – sie passieren Kapillaren schlechter.

Das Ergebnis erhöhter Blutviskosität ist eine systematisch verschlechterte Mikrozirkulation: Organe werden schlechter mit Sauerstoff versorgt, chronische Gewebshypoxie entsteht, Entzündungsmediatoren stauen sich. Das ist kein seltenes Problem – es betrifft einen erheblichen Teil der Bevölkerung mit metabolischem Syndrom, Schlafapnoe, Raucherhistorie, chronischem Flüssigkeitsmangel oder primär erhöhter Erythrozytenbildung.

Wann sollte man den Hämatokrit im Blick haben? Erhöhte Blutviskosität ist klinisch relevant bei: Hämatokrit über 50 % (Männer) bzw. 45 % (Frauen), Hämoglobin über 17 g/dl (Männer) bzw. 15 g/dl (Frauen), erhöhtem Ferritin ohne Entzündungsursache (Hinweis auf Eisenüberladung), erhöhten Fibrinogenwerten kombiniert mit hsCRP, bei Polycythämia vera oder sekundärer Polyglobulie (Schlafapnoe, Rauchen, Höhenaufenthalt). In meiner Praxis gehört Hämatokrit, Hämoglobin und Ferritin zur Standarddiagnostik – weil erhöhte Werte regelmäßig übersehen werden.

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Die Haupt-Indikationen des Aderlasses: Wo er klar wirkt

Hämochromatose: Die stärkste Indikation

Die hereditäre Hämochromatose ist eine genetische Erkrankung (meist HFE-Genmutation), bei der zu viel Eisen aus der Nahrung aufgenommen und in Organen – besonders Leber, Herz, Bauchspeicheldrüse und Gelenken – gespeichert wird. Die Folgen: Leberzirrhose, Diabetes, Herzrhythmusstörungen, Gelenkschmerzen, Hormonstörungen. Der Aderlass ist die Standardtherapie – schulmedizinisch anerkannt, evidenzbasiert, ohne Alternative: Je 500 ml alle 1–2 Wochen, bis das Ferritin auf unter 50 µg/l gesenkt ist. Danach Erhaltungstherapie alle 2–3 Monate.

Aber auch ohne manifeste Hämochromatose-Diagnose ist erhöhtes Ferritin (über 200 µg/l ohne Entzündungsursache) ein Hinweis auf Eisenüberladung, der den Aderlass als therapeutische Maßnahme rechtfertigen kann.

Polycythämia vera und sekundäre Polyglobulie

Bei Polycythämia vera (myeloproliferative Erkrankung mit unkontrollierter Erythrozytenproduktion) ist der Aderlass die Erstlinientherapie – Ziel-Hämatokrit unter 45 %. Bei sekundärer Polyglobulie durch Schlafapnoe, chronisches Rauchen, Höhenaufenthalt oder Testosteron-Substitution (bei Männern) kann regelmäßiger Aderlass die Hämorheologie normalisieren und kardiovaskuläre Risiken reduzieren.

Metabolisches Syndrom und Bluthochdruck

Studien von Andreas Michalsen (Charité Berlin) zeigen, dass therapeutischer Aderlass bei Patienten mit metabolischem Syndrom und Bluthochdruck den Blutdruck messbar senkt, die Insulinsensitivität verbessert und Entzündungsmarker (hsCRP, Ferritin) reduziert. Der Mechanismus ist mehrschichtig: Hämodilution, Eisenentzug mit Reduktion des oxidativen Stresses und verbesserte Mikrozirkulation wirken zusammen. Das ist ein gut dokumentierter, schulmedizinisch anerkennbarer Effekt.

Erhöhtes Ferritin als Entzündungsverstärker

Eisen ist ein zweischneidiges Schwert: Zu wenig führt zu Anämie und Erschöpfung. Zu viel – auch wenn noch kein pathologischer Bereich erreicht ist – katalysiert über die Fenton-Reaktion die Bildung aggressiver Hydroxylradikale, die Entzündungsprozesse befeuern, Zellmembranen schädigen und die stille systemische Entzündung aufrechterhalten. Bei Patienten mit chronisch erhöhtem Ferritin und entzündlichem Geschehen – ohne Anzeichen eines akuten Entzündungsschubs als Ursache – ist der gezielte Eisenentzug über Aderlass ein unterschätzter und oft erstaunlich wirksamer Hebel.

Aderlass bei Gicht und Rheuma: Eine ehrliche Einordnung

Hier ist Genauigkeit wichtiger als Begeisterung – und ich möchte die gleiche Ehrlichkeit walten lassen, die ich schon beim Blutegel-Beitrag für das Autoimmun-Thema eingehalten habe.

Was die Forschung sagt

In der modernen Rheumatologie gibt es keine Indikation mehr für den Aderlass als Therapie der rheumatoiden Arthritis. Die Annahme aus der Humoralpathologie, dass „Blutfülle" Entzündungen verursacht, hat sich nicht bestätigt. Ebenso ist Aderlass keine evidenzbasierte Monotherapie bei Gicht.

Wann Aderlass bei diesen Erkrankungen dennoch sinnvoll sein kann

Die entscheidende Frage ist nicht: „Hat diese Person Gicht oder Rheuma?" – sondern: „Hat diese Person gleichzeitig eine hämorheologische Störung, erhöhtes Ferritin oder ein metabolisches Syndrom?"

Gicht ist eng mit dem metabolischen Syndrom verknüpft – erhöhter Harnsäurespiegel, Insulinresistenz, Übergewicht, erhöhter Blutdruck und oft erhöhtes Ferritin gehen häufig zusammen. Wenn bei einem Gichtpatienten der Hämatokrit erhöht, das Ferritin grenzwertig hoch und die Blutviskosität erhöht ist, dann hat der Aderlass eine klare Indikation – nicht wegen der Gicht, sondern wegen der hämorheologischen Konstellation. Die Verbesserung der Mikrozirkulation und die Reduktion des oxidativen Stresses durch Eisenentzug können dabei die Harnsäurekristallablagerung in den Gelenken indirekt beeinflussen.

Ähnlich bei chronisch-entzündlichen Gelenkerkrankungen: Wenn ein Patient mit rheumatischer Grunderkrankung gleichzeitig ein metabolisches Syndrom mit erhöhtem Hämatokrit hat, kann Aderlass als flankierende Maßnahme sinnvoll sein – nicht als Ersatz für die immunsuppressive Therapie, sondern als hämorheologische Entlastung.

Mein Vorgehen in der Praxis Ich setze Aderlass nie wegen einer Diagnose ein – sondern wegen einer Laborkonstellation. Hämatokrit erhöht, Ferritin grenzwertig hoch, Blutdruck erhöht, Mikrozirkulation tastbar verschlechtert – das sind die Parameter, die mir sagen: Hier hilft Aderlass. Die Diagnose Gicht, Rheuma oder metabolisches Syndrom ist dann der Kontext, nicht die Indikation selbst.
Wichtige Klarstellung: Aderlass ist keine Therapie der rheumatoiden Arthritis Wer unter rheumatoider Arthritis leidet und hofft, durch Aderlass die Autoimmunreaktion zu stoppen, wird enttäuscht. Das ist biologisch nicht der Wirkweg. Aderlass wirkt auf Hämorheologie, Eisenstoffwechsel und oxidativen Stress – nicht auf die T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion. Kombination mit schulmedizinischer Rheuma-Therapie kann sinnvoll sein, wenn die hämorheologischen Parameter die Indikation stützen – als Monotherapie bei aktiver RA: nein.

Aderlass-Varianten: Klassisch, Hildegard und Mikroaderlass

VarianteVolumenBesonderheitTypische Indikation
Großer Aderlass 400–500 ml Klassische Venenpunktion, schneller Effekt auf Hämatokrit und Viskosität Hämochromatose, Polycythämia vera, stark erhöhter Hämatokrit, metabolische Hypertonie
Kleiner Aderlass 100–200 ml Sanfter, für empfindlichere Patienten, kann häufiger wiederholt werden Grenzwertig erhöhter Hämatokrit, Erhaltungstherapie, ältere Patienten
Hildegard-Aderlass Variabel Nach Hildegard von Bingen: saisonale Indikation (Frühjahr/Herbst), Aderlassfrühstück (Dinkel, Kräuter), spezifische Venen je nach Organzuordnung (Leber-Vene, Herz-Vene) Konstitutionelle „Fülletypen", saisonale Umstimmung, allgemeine Entlastung
Mikroaderlass 30–50 ml Sehr schonend, eher symbolisch-regulativ Sehr empfindliche Patienten, begleitend zu anderen Therapien

💬 Erhöhter Hämatokrit, Ferritin oder Bluthochdruck? Lass uns die Laborkonstellation besprechen →

Eisenstoffwechsel und chronische Entzündung: Der übersehene Zusammenhang

Eisen und Entzündung stehen in einer engen, bidirektionalen Beziehung, die in der klinischen Praxis häufig unterschätzt wird:

Erhöhtes Ferritin gilt in Standardlabors oft als „Entzündungsmarker" – das stimmt. Ferritin steigt als Akute-Phase-Reaktant bei Entzündungen an. Aber es gibt auch den umgekehrten Weg: Erhöhtes Eisen, das nicht an Ferritin gebunden ist, katalysiert über die Fenton-Reaktion die Bildung von Hydroxylradikalen. Diese reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) schädigen Zellmembranen, DNA und Mitochondrien direkt – und unterhalten chronische, stille Entzündungsprozesse.

Praktisch bedeutet das: Wenn ein Patient erhöhtes Ferritin hat und der Entzündungsmarker hsCRP nur leicht erhöht ist, ohne akute Erkrankung als Ursache, sollte man fragen: Ist das Ferritin Folge der Entzündung – oder treibt das Eisen die Entzündung an? Oft ist es beides. Und in diesem Fall kann Eisenentzug durch Aderlass die Entzündungsaktivität messbar senken.

→ Den Zusammenhang zwischen erhöhtem Ferritin, oxidativem Stress und chronischer Entzündung erkläre ich ausführlich in: Stille Entzündungen – die unsichtbare Wurzel. Wie Insulinresistenz und Eisenstoffwechsel zusammenhängen: Insulinresistenz-Pillar

Indikationen im Überblick

Indikationen
Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
Polycythämia vera, sekundäre Polyglobulie
Erhöhter Hämatokrit >50 % (Männer) / >45 % (Frauen)
Erhöhtes Ferritin ohne Entzündungsursache (>200 µg/l)
Metabolisches Syndrom mit erhöhtem Blutdruck und Hämatokrit
Hämorheologische Störung mit Mikrozirkulationsproblemen
Flankierend bei Stoffwechselerkrankungen wie Gicht/Rheuma u.a. mit hämorheologischer Konstellation
Hypertonie/Hoher Blutdruck

Häufige Fragen zum Aderlass (FAQ)

Ist der Aderlass gefährlich?

Bei korrekter Indikationsstellung und Durchführung ist der therapeutische Aderlass ein sehr sicheres Verfahren. Das Risiko beschränkt sich auf vasovagale Reaktionen (Schwindel, Ohnmacht) bei empfindlichen Patienten – dem wird durch liegende Lagerung, langsame Entnahme und ausreichend Flüssigkeit vorgebeugt. Gefährlich wird es bei Kontraindikationen – insbesondere bei bestehender Anämie, die vor jeder Behandlung durch Blutbild ausgeschlossen werden muss.

Wie oft sollte ein Aderlass durchgeführt werden?

Das hängt vollständig von der Indikation ab. Bei Hämochromatose in der Initialphase: wöchentlich bis alle 2 Wochen, bis das Ferritin unter 50 µg/l liegt – danach Erhaltungstherapie alle 2–4 Monate. Bei erhöhtem Hämatokrit ohne Hämochromatose: 1–3 Sitzungen mit Zwischenkontrollen. Beim metabolischen Syndrom: individuell, oft 2–4 Mal jährlich als flankierende Maßnahme. Der Laborbefund entscheidet – kein festes Protokoll.

Was bedeutet es, wenn mein Ferritin erhöht ist, aber kein Eisenmangel vorliegt?

Erhöhtes Ferritin ohne Anämie ist ein wichtiger und oft fehlinterpretierter Befund. Es kann drei Ursachen haben: aktive Entzündung (Ferritin als Akute-Phase-Protein), Eisenüberladung (Hämochromatose oder funktioneller Überschuss) oder Fettleber (die Leber setzt bei Verfettung vermehrt Ferritin frei). Die Unterscheidung erfordert weitere Parameter: Transferrinsättigung, CRP, Leberwerte, ggf. HFE-Gentest. Erst wenn diese Konstellation klar ist, lässt sich entscheiden, ob Aderlass sinnvoll ist.

Kann Aderlass bei Bluthochdruck helfen?

Ja – wenn der Bluthochdruck mit erhöhtem Hämatokrit und metabolischem Syndrom vergesellschaftet ist. Studien (u. a. Michalsen et al., Charité Berlin) belegen messbare Blutdrucksenkungen nach therapeutischem Aderlass bei dieser Konstellation. Bei anderen Formen des Bluthochdrucks (renovaskulär, primäre Hypertonie ohne hämorheologische Komponente) ist der Effekt schwächer und der Aderlass allein nicht ausreichend.

Darf man nach dem Aderlass Sport machen?

Am Tag des Aderlasses sollte intensive körperliche Belastung gemieden werden – der Körper kompensiert den Blutverlust, Kreislaufstabilität hat Vorrang. Ab dem Folgetag ist moderater Sport in der Regel problemlos. Bei Schwindel oder Schwächegefühl sollte eine weitere Pause eingelegt werden. Ausreichend trinken (Wasser, Kräutertee) nach dem Aderlass beschleunigt die Volumenrestitution.

Übernimmt die Krankenkasse die Kosten?

Bei Hämochromatose und Polycythämia vera: ja, als schulmedizinische Indikation. Bei naturheilkundlich begründetem Aderlass (metabolisches Syndrom, hämorheologische Störung): in der Regel nein von gesetzlichen Krankenkassen – private Zusatzversicherungen oft ja. Die Kosten für einen therapeutischen Aderlass in der Praxis liegen je nach Aufwand zwischen 30 und 70 Euro.

Dickes Blut, erhöhtes Ferritin, metabolisches Syndrom?

In meiner Praxis in Lörrach beurteile ich Hämatokrit, Ferritin, Blutviskosität und Entzündungsmarker im Gesamtbild – und entscheide auf dieser Basis, ob und in welcher Form ein therapeutischer Aderlass sinnvoll ist. Kein Pauschalverfahren, sondern Indikationsmedizin.

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Über die Autorin: Gudrun Faller führt seit über 25 Jahren eine Praxis für ganzheitliche Medizin in Lörrach. Ihr Schwerpunkt liegt auf hormonellen Regelkreisen, chronischen Entzündungen, Stress- und Immunregulation sowie Mikronährstofftherapie. Alle Inhalte basieren auf langjähriger Praxiserfahrung und aktueller naturheilkundlicher Diagnostik.

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